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Piastre Ghd Caratteristiche da insulina un ormone che attiva

Piastre Ghd Caratteristiche

La comprensione di come oncogeni Ghd Prezzi Bassi influenzano le funzioni del fegato differenziate potrebbe portare a migliori trattamenti per il cancro al fegato o altri disturbi in cui sono compromesse funzioni specifiche del fegato. Un vettore retrovirale che coespressi beta-galattosidasi (beta-gal) e geni Ras attivati Offerta Ghd ​​(Ras-gal) è stato trasdotto in una piccola frazione di epatociti di ratto adulti in vivo. Gli epatociti da diethylnitrosamine- fegati non trattati-Ras-gal trasdotte e carcinomi epatocellulari (HCC) da Ras-Gal- trasdotte ratti dietilnitrosamina trattati sono stati analizzati per funzioni epatiche eseguendo saggi istochimici su sezioni di fegato. Ras-Gal- epatociti trasdotte non è riuscito a esprimere gli enzimi gluconeogenici, chetogenica, e urea pathway. Al contrario, alcuni enzimi coinvolti nella sintesi di grassi sono stati fortemente attivati, e grasso microvescicolare accumulati. Questi cambiamenti metabolici sono indotti in fegati normali da insulina, un ormone che attiva p21-ras. La deregolamentazione di p21-ras può inibire Piastre Ghd Caratteristiche le funzioni specifiche del fegato e può indurre la sintesi del grasso in entrambe le patologie epatiche maligne e non maligne. Inoltre, il trattamento con farmaci che inibiscono l'attacco di p21-ras alla membrana plasmatica potrebbe invertire questi cambiamenti. Le alterazioni nelle funzioni enzimatiche nei HCC erano simili a quelli osservati negli epatociti, anche se ciascuno dei due tumori avevano una regione che bruscamente perso la sua espressione di enzimi specifici epatici e acquisito l'espressione di geni che sono più caratteristici di ovale o bile cellule ductule. Ciò suggerisce che un singolo evento genetico in una cellula maligna può alterare radicalmente il suo fenotipo apparente. L'identificazione di questo gene putativo potrebbe portare ad approfondimenti nel regolamento del fenotipo delle cellule normali nel fegato. (Hepatology 1996 Ottobre; 24 (4): 838-48)
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